Pískování zubů je populární metoda pro odstranění povrchových skvrn a zlepšení vzhledu úsměvu. Na rozdíl od běžného čištění zubů kartáčkem, pískování dokáže odstranit skvrny způsobené kávou, čajem, vínem nebo kouřením. Procedura je velmi šetrná ke sklovině, ale zároveň účinná.
Najdete zde informace o normálních hodnotách, které jsou stanoveny pro laboratorní vyšetření. Tato databáze byla připravena ve spolupráci s Ústavem klinické biochemie a laboratorní diagnostiky VFN v Praze.
Vyhledat dle názvu
Úplný seznam vyšetření podle abecedy
A B C D E F G H CH I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z vše
Homocystein celkový [ µmol/l ]
Nejčastěji se zjišťuje jako součást vyšetření dědičných poruch látkové přeměny.
| Normální hodnoty | 0-15 roků < 12 nad 15 roků < 15 |
|---|---|
| Pracoviště | Ústav dědičných metabolických poruch Laboratoř A (A) |
| Biologický materiál | nesrážlivá krev, plazma |
| Typ zkumavky | fialový (K3EDTA) 7 ml Vacutainer |
| Dodací lhůta | 1 týden |
| Použitá metoda | Redukce TCEP, derivatizace SBD-F, HPLC, fluorimetrická detekce |
| Poznámka | nesrážlivou krev odebranou do EDTA (zkumavka částečně ponořená do vody s ledem) dopravit do 1 hodiny do laboratoře k separaci plasmy při delším transportu krev po odběru do 1 hodiny centrifugovat, plasmu odsát ihned po centrifugaci a zamrazit, k vyšetření poslat zamraženou plasmu plazma:7 ml krve |
| Kód VZP, body | 81461, 464 |
| Indikace | A/ marfanoidní habitus, včetně subluxace či luxace čočky (k dif.dg. Marfanova syndromu a homocystinurie) B/ thromboembolické příhody nejasné etiologie (k dif.dg. střední či těžké hyperhomocystinemie jako příčiny thrombos) C/ neurologické poruchy s postižením bílé hmoty (k dif.dg. remethylačních forem homocystinurie) D/ megaloblastová anemie nejasné etiologie (k dif.dg. remethylačních forem homocystinurie) E/ metylmalonová acidurie F/ psychomotorická retardace a encefalopatie nejasné etiologie G/ veganská strava H/ indikace k vyšetřování mírně zvýšených koncentrací celkového homocysteinu u kardiovaskulárních onemocnění je omezena a podrobněji uvedena v publikaci René M. Malinow; Andrew G. Bostom; Ronald M. Krauss: Homocyst(e)ine, Diet, and Cardiovascular Diseases: A Statement for Healthcare Professionals From the Nutrition Committee, American Heart Association, Circulation 1999; 99:178-182, viz též http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/99/1/178 |
| Interpretace | těžká hyperhomocysteinémie (nad 100 mol/l): klasická homocystinurie z homozygotního deficitu cystathionin--syntázy (CBS) homozygotní deficit enzymů remethylační cesty - methylentetrahydrofolát reduktáza (MTHFR), methionin syntáza, poruchy synthézy methylcobalaminu) sekundárně při deficitu vitaminů (folátů, vitaminu B12), při renální insuficienci střední hyperhomocysteinémie (nad 30 mol/l): mírnější varianty homozygotních genetických deficitů zmíněných výše získané příčiny: renální insuficience, deficit folátu, B6, B12, podávání methotrexátu, fibrátů a jiné mírná hyperhomocysteinemie (od hranice referenčního rozmezí do 30 mol/l): běžné polymorfismy jako např. MTHFR A222V, deficit vitaminů, lékové interference |
